目的观察平胃散对大鼠胃黏膜损伤模型的影响及其作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、平胃散组、雷尼替丁组,每组10只,建立胃黏膜损伤模型。观察比较各组的一般情况、胃黏膜损伤指数、血清IL-6、TNF-α、IL-4水平。结果模型组大鼠的胃黏膜损伤指数、IL-6、TNF-α水平均显著高于正常组(P<0.01),IL-4水平显著低于正常组(P<0.01)。雷尼替丁组及平胃散组大鼠的一般情况优于模型组,胃黏膜损伤指数显著低于模型组(P<0.05),且平胃散组损伤指数更低于雷尼替丁组(P<0.01)。平胃散组较模型组的IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-4水平显著升高(P<0.01),而雷尼替丁组TNF-α无显著变化(P>0.05)。结论平胃散对大鼠的胃黏膜损伤有良好的治疗作用,其机制可能与抑制IL-6、TNF-α等促炎因子的释放,增加IL-4等抗炎因子水平,进而调节促炎症介质/抗炎症介质的平衡,抑制机体的炎症反应有关。