SM22α对血管平滑肌细胞骨架及收缩功能的影响

被引：24

作者：

程云会

韩梅

温进坤

机构：

[1] 河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室石家庄

来源：

细胞生物学杂志 | 2003年 / 06期

关键词：

血管平滑肌细胞; 平滑肌22α; 细胞骨架; 收缩;

D O I：

暂无

中图分类号：

R329.2 [人体细胞学];

学科分类号：

100101 ;

摘要：

SM2 2α(smoothmuscle 2 2alpha,SM2 2α)是血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMC)的标志蛋白 ,为了探讨该蛋白与VSMC表型和功能的关系 ,利用血清饥饿法诱导VSMC由合成型向收缩型转变 ,用RT PCR对不同表型VSMC的SM2 2α表达活性进行检测 ,并通过转染反义SM2 2α表达载体 ,观察SM2 2α表达对VSMC细胞骨架和收缩功能的影响。结果显示 ,在VSMC由合成型逆转为收缩型的过程中 ,SM2 2α和平滑肌α 肌动蛋白 (smoothmuscleα actin,SMα actin)的表达分别被显著诱导和轻度上调 ,与此同时 ,细胞骨架由稀疏的网格状变成均匀、致密的束状 ,VSMC重新获得收缩功能。用反义SM2 2α抑制该基因表达后 ,血清饥饿诱导的VSMC细胞骨架重构受阻 ,乙酰胆碱刺激引发的细胞收缩消失。结果提示 ,SM2 2α参与VSMC细胞骨架的构成及调节细胞的收缩功能 ,对维持VSMC处于收缩表型具有重要作用

引用

页码：384 / 388

页数：5

共 3 条

[1] 血清饥饿可诱导人血管平滑肌细胞再分化 [J].