热休克蛋白90在硫化氢保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中的作用

被引：18

作者：

孟金兰 ^{[1
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兰爱平 ^{[2
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杨春涛 ^{[2
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杨战利 ^{[2
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王立伟 ^{[3
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陈丽新 ^{[3
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朱琳燕 ^{[3
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陈培熹 ^{[2
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冯鉴强 ^{[2
]}

机构：

[1] 广东药学院生理学教研室

[2] 中山大学中山医学院生理学教研室

[3] 暨南大学医学院生理学教研室

来源：

中国药理学通报 | 2010年 / 26卷 / 01期

基金：

广东省科技计划;

关键词：

硫化氢; 氯化钴; 化学性缺氧; 热休克蛋白; 细胞保护; 凋亡; PC12细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)在硫化氢(H2S)保护PC12细胞对抗氯化钴(CoCl2)引起的化学性缺氧损伤中的作用。方法在PC12细胞建立H2S预处理对抗CoCl2诱导PC12细胞损伤的实验模型。应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡PC12细胞的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)检测Hsp90的表达。结果H2S的供体400μmol·L-1硫氢化钠(NaHS)可上调PC12细胞Hsp90的表达,NaHS作用3h,Hsp90表达达最高峰,作用24h时表达恢复到基础水平;NaHS也能明显地增加CoCl2引起的Hsp90的表达上调。NaHS预处理能对抗CoCl2引起的PC12细胞损伤,提高细胞存活率,降低细胞凋亡率。Hsp90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)可拮抗NaHS预处理对Hsp90表达的上调作用,并明显地减弱H2S诱导的适应性细胞保护作用。结论H2S能保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的低氧损伤作用,诱导Hsp90表达上调可能是其细胞保护机制之一。

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页数：5

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