硫化氢对抗化学性缺氧引起的心肌细胞损伤及其机制

被引：31

作者：

廖新学 ^{[1
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杨春涛 ^{[3
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杨战利 ^{[3
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李建平 ^{[4
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王礼春 ^{[1
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黄雪 ^{[1
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郭瑞鲜 ^{[3
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陈培熹 ^{[3
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冯鉴强 ^{[3
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机构：

[1] 中山大学附属第一医院心血管内科

[2] 中山大学附属第一医院高血压血管病科

[3] 中山大学中山医学院生理学教研室

[4] 惠东县人民医院内科

来源：

中国药理学通报 | 2009年 / 08期

基金：

广东省科技计划;

关键词：

硫化氢; 心肌保护; 化学性缺氧; 凋亡; 氯化钴; 活性氧; 线粒体膜电位;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的观察H2S对氯化钴(CoCl2)诱导的H9C2心肌细胞缺氧性损伤的影响,探讨其作用机制。方法用CoCl2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。NaHS(H2S的供体)在CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测Cleaved Caspase-3的表达;GSSG试剂盒检测GSSG/(GSSG+GSH)的比值;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧(ROS);罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP)。结果在400～800μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理H9C2心肌细胞36 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率。在600μmol.L-1CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min,应用400μmol.L-1NaHS可明显地抑制CoCl2对细胞的损伤作用,使细胞存活率明显升高,细胞凋亡率及CleavedCaspase-3表达降低;并使H9C2心肌细胞内GSSG/(GSH+GSSG)比值及ROS水平明显降低,同时明显地改善MMP。结论H2S能明显地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此保护作用与其降低GSSG/(GSH+GSSG)比值和ROS水平,改善MMP,抑制Caspase-3活化等机制有关。

引用

页码：1012 / 1017

页数：6

共 7 条

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