CFTR氯通道在硫化氢诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用

被引：12

作者：

李建平 ^{[1
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杨春涛 ^{[2
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杨春涛 ^{[3
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杨战利 ^{[2
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杨战利 ^{[3
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廖新学 ^{[4
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廖新学 ^{[2
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王礼春 ^{[4
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黄雪 ^{[4
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郭瑞鲜 ^{[2
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郭瑞鲜 ^{[3
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陈培熹 ^{[2
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冯鉴强 ^{[2
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冯鉴强 ^{[3
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机构：

[1] 惠东县人民医院内科

[2] 中山大学中山医学院生理教研室

[3] 中山大学附属第一医院

[4] 中山大学中山医学院生理教研室中山大学附属第一医院心血管内科

[5] 中山大学附属第一医院高血压血管病科

来源：

中国病理生理杂志 | 2009年 / 25卷 / 06期

基金：

广东省科技计划;

关键词：

氯通道; 硫化氢; 心肌保护; 细胞增殖; 氯化钴;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

摘要：

目的:探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)氯通道在硫化氢(H2S)诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用。方法:应用氯化钴(CoCl2)在大鼠H9c2心肌细胞建立化学性缺氧损伤心肌细胞实验模型;CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;Hoechst 33342核染色法检测心肌细胞凋亡。结果:在400-2 000μmol/L浓度范围内,CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9c2心肌细胞的存活率,600μmol/L CoCl2能诱导H9c2心肌细胞产生明显的凋亡;在100-800μmol/L浓度范围内,硫氢化钠(NaHS)呈剂量依赖性地促进H9c2心肌细胞增殖;NaHS能保护H9c2心肌细胞对抗CoCl2引起的细胞损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡率降低;100μmol/L CFTR氯通道拮抗剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)-苯甲酸(NPPB)能明显地阻断NaHS对CoCl2的细胞毒性的抑制作用,但不能阻断NaHS抗心肌细胞凋亡作用及促进心肌细胞增殖作用。结论:CFTR氯通道可能参与H2S的抗CoCl2引起的心肌细胞毒性作用。

引用

页码：1070 / 1075

页数：6

共 6 条

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