子宫内膜息肉和子宫内膜癌组织中雌激素受体β甲基化与Survivin、Ki-67的表达研究及临床意义

被引:15
作者
姚微
花敏慧
黄华
仲建新
机构
[1] 南通大学附属医院妇产科
关键词
子宫内膜息肉; 雌激素受体β; DNA甲基化; Cp G岛; 甲基化特异性PCR; Survivin蛋白Ki-67蛋白;
D O I
暂无
中图分类号
R737.33 [子宫肿瘤];
学科分类号
100112 [医学生物化学与分子生物学];
摘要
目的 :检测正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌中雌激素受体β(estrogen receptorβ,ERβ)基因启动子区Cp G岛甲基化状态,及以上组织中Survivin、Ki-67的表达,探讨其中ERβ启动子甲基化与Survivin、Ki-67表达的关系,分析其中的联系,探讨子宫内膜息肉组织的增生和细胞凋亡机制。方法:运用甲基化特异性PCR(MSP)检测40例正常子宫内膜、40例子宫内膜息肉组织及26例子宫内膜癌组织ERβ甲基化情况,同时采用免疫组化ELIVISONTM二步法检测以上组织中Survivin、Ki-67基因蛋白的表达。结果:正常子宫内膜及子宫内膜息肉组织中ERβ基因甲基化较子宫内膜癌组织中ERβ基因甲基化显著降低(P<0.05)。正常子宫内膜组织中Survivin表达较子宫内膜息肉组织与子宫内膜癌组织的Survivin蛋白表达显著降低(P<0.05)。正常子宫内膜及子宫内膜息肉中Ki67表达较子宫内膜癌组织中明显降低(P<0.05)。子宫内膜息肉及子宫内膜癌组织中Survivin及Ki67阳性表达与ERβ基因启动子甲基化均呈正相关。结论:ERβ基因甲基化是子宫内膜息肉发生的影响因素之一,子宫内膜组织中ERβ基因甲基化可能与子宫内膜息肉的产生、细胞增殖、复发和进一步发展及预后密切相关。
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