参苓白术散治疗大鼠脾虚湿困型溃疡性结肠炎的机制

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠平滑肌细胞上钙池调控的钙离子通道（SOC）介导的Ca2+内流变化的影响及可能机制。方法 64只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组16只。首先复制脾虚湿困型UC大鼠模型;采用fura-2荧光测定各组细胞外Ca2+内流的变化;用生物信号采集系统记录各组结肠平滑肌收缩张力的变化;用免疫组织化学的方法观察各组结肠平滑肌上瞬时受体电位阳离子通道（TRPC）1蛋白质表达情况。结果 1在无钙4-（2-羟乙基）-1-哌嗪乙磺酸（HEPES）缓冲液中,模型组〔Ca2+〕i低于正常对照组（P<0.05）。在引入两种不同的含钙HEPES缓冲液后,模型组低于正常对照组（P<0.05）,而柳氮磺吡啶组与参苓白术散组均高于模型组（P<0.05）。2模型组结肠平滑肌张力低于正常对照组（P<0.05）,而柳氮磺吡啶组与参苓白术散组张力高于模型组（P<0.05）。3各组结肠平滑肌上均有TRPC1细胞表达,其中模型组结肠组织TRPC1表达的平均光密度低于正常对照组（P<0.05）,而柳氮磺嘧啶组和参苓白术散组高于模型组（P<0.05）。结论参苓白术散通过促进SOC介导的Ca2+内流治疗脾虚湿困型UC,其分子实质是上调TRPC1的表达。