硫化氢对正常及自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞PCNA和p-ERK蛋白表达的影响

被引:15
作者
金红芳 [1 ]
田悦 [1 ]
闫辉 [1 ]
唐朝枢 [2 ]
杜军保 [1 ]
机构
[1] 北京大学第一医院儿科
[2] 北京大学第一医院心血管研究所
基金
长江学者奖励计划; 北京市自然科学基金;
关键词
硫化氢; 自发性高血压大鼠; 主动脉平滑肌细胞; 增殖; 磷酸化的细胞外调节蛋白激酶;
D O I
暂无
中图分类号
R544.1 [高血压];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
目的研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对正常大鼠及自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)主动脉平滑肌细胞(aortic smooth muscle cell,ASMC)增殖的影响。方法分别将正常大鼠及SHR主动脉平滑肌细胞分为实验组和对照组,实验组中分别加入浓度为(10-5~10-3)mol.L-1H2S供体的硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)或浓度为(2~10)mmol.L-1胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂的炔丙基甘氨酸(DL-propargy lglycine,PPG),对照组加入等体积的生理盐水,分别以蛋白质印迹法观察6、12、18和24h时间点的平滑肌细胞中细胞增殖核抗原(PCNA)和磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达情况。结果NaHS对正常大鼠ASMC增殖及p-ERK蛋白表达无影响。PPG显著促进正常大鼠ASMC增殖及p-ERK蛋白表达。NaHS显著抑制SHR的ASMC增殖及p-ERK蛋白表达。PPG显著促进SHR的ASMC增殖及p-ERK蛋白表达。结论内源性H2S下调可促进正常大鼠及SHR的ASMC增殖,而外源性补充H2S可抑制SHR的ASMC异常增殖,ERK信号途径可能介导H2S抑制ASMC增殖的分子机制。
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