过氧化物酶体增殖物活化型受体γ在抑制大鼠心肌肥厚中的作用

被引：8

作者：

伍仕敏

叶平

周新

刘永学

机构：

[1] 解放军总医院老年心内科

[2] 武汉大学中南医院基因诊断中心

[3] 北京放射医学研究所药理毒理室

来源：

中华心血管病杂志 | 2004年 / 03期

关键词：

心肌病,肥大性; 转录因子; 过氧化物酶体增殖物活化型受体γ;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541 [心脏疾病];

学科分类号：

摘要：

目的　探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(peroxisomeproliferator activatedreceptorγ ,PPARγ)在大鼠心肌肥厚过程中的作用。方法　新生大鼠的原代心肌和非心肌培养细胞 ,以血管紧张素Ⅱ诱导建立体外心肌肥厚模型 ,并用不同浓度的PPARγ内、外源性激活物 15脱氧前列腺素J2 (15d PGJ2 )和吡格列酮作用细胞。采用RT PCR法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽和脑钠肽mRNA的表达 ,以MTT比色法和3 H TdR掺入实验检测非心肌细胞增殖情况 ,以3 H 亮氨酸掺入实验检测心肌细胞蛋白合成速率 ,并用软件分析心肌细胞表面积。结果　血管紧张素Ⅱ诱导后 ,心肌细胞表面积、心钠肽和脑钠肽mRNA的表达以及蛋白合成速率增加 ;非心肌细胞增殖活跃 ,但心钠肽和脑钠肽mRNA的表达没有显著变化。PPARγ激活物 15d PGJ2 和吡格列酮可以逆转这些变化 ,同时下调非心肌细胞的心钠肽和脑钠肽mRNA的表达 ,并呈一定的剂量依赖性。结论　PPARγ途径活化后参与抑制大鼠心肌肥厚过程

引用

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