大黄素对人胃癌细胞MKN45增殖抑制作用及其分子机制的探讨

被引：10

作者：

田宏伟 ^{[1
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马云涛 ^{[1
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王芳 ^{[2
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王晓鹏 ^{[1
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苏河 ^{[1
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马建勋 ^{[1
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郭天康 ^{[1
]}

机构：

[1] 甘肃省人民医院普外科

[2] 兰州大学基础医学院

来源：

中华肿瘤防治杂志 | 2011年 / 18卷 / 12期

关键词：

大黄素; 胃肿瘤; 凋亡; p53;

D O I：

10.16073/j.cnki.cjcpt.2011.12.009

中图分类号：

R735.2 [胃肿瘤];

学科分类号：

100112 [医学生物化学与分子生物学];

摘要：

目的:研究大黄素(Emodin)对人胃癌细胞MKN45的作用及探讨其诱导MKN45凋亡的分子机制。方法:用MTT法观察大黄素对MKN45的生长抑制作用;荧光染色法及流式细胞仪分析诱导凋亡作用;蛋白质印迹法检测p53和p21蛋白水平的变化;细胞免疫化学法检测Fas的表达。结果:与对照组相比,大黄素能明显抑制MKN45细胞的生长且呈浓度、时间依赖性,其IC50(48h)为(47.5±0.3)μmol/L;大黄素处理胃癌细胞后,吖啶橙(AO)染色观察示,细胞核内可见浓染致密的颗粒荧光、新月型改变、核固缩或片段化及凋亡小体的形成。流式细胞仪分析显示,大黄素能浓度依赖性诱导MKN45细胞凋亡和G2/M期阻滞。蛋白质印迹法检测显示,随着药物浓度的不断增加,p53和p21WAF1蛋白水平表现出明显增强的趋势;细胞免疫化学方法显示,大黄素处理后的细胞Fas/APO-1表达较对照组明显增多。结论:大黄素对人胃癌细胞MKN45有明显的生长抑制作用,且该作用与p53依赖性诱导凋亡以及Fas表达水平的上调有关。

引用

页码：917 / 920

页数：4

共 8 条

[1]

MFAP3L在胃癌中的表达及与PI3K/AKT信号转导通路的关系 [J].