黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌p38信号通路的影响

被引：19

作者：

徐冰 ^{[1
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刘蓓 ^{[1
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朱海燕 ^{[2
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张莹 ^{[3
]}

朱陵群 ^{[1
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陈立新 ^{[1
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机构：

[1] 北京中医药大学东直门医院

[2] 北京师范大学中药资源与资源药物研究所

[3] 北京市宣武中医院心内科

来源：

中医杂志 | 2012年 / 01期

关键词：

黄芪多糖; 心肌缺血再灌注; p38MAPK信号通路;

D O I：

10.13288/j.11-2166/r.2012.01.029

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用。方法将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、p38MAPK阻断剂(SB203580)组、APS低剂量+SB203580组、APS高剂量+SB203580组,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支复制缺血再灌注损伤模型。各组大鼠尾声静脉注射相应药物,每日1次,连续给药30天。氯化硝基四氮唑蓝染色后,测量心肌梗死面积及梗死重量。结果与模型组比较,除APS低剂量组外,其他各给药组均可显著减少缺血再灌注心肌的梗死面积和重量(P<0.05或P<0.01),并且APS高剂量联合SB203580组治疗效果明显优于各单药治疗组(P<0.05)。结论 APS能够明显改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,APS高剂量与p38MAPK阻断剂联合应用对抑制再灌注损伤具有协同作用,其机制可能与其部分抑制p38MAPK信号通路,阻断其介导的炎症反应对心肌的损伤有关。

引用

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共 12 条

[1] SB203580对IR鼠模型脑组织中神经元凋亡的影响 [J].