胃癌干细胞在胃癌侵袭、转移中及血管形成中的作用和机制

背景:肿瘤干细胞及其分化的血管细胞对于化疗、分子靶向治疗并不敏感,虽然能够减少肿瘤总体的血供,却助长了肿瘤的浸入及转移,成为治疗失败的主要机制。目的:分析胃癌干细胞在胃癌侵袭、转移中的机制及其在血管形成中的作用。方法:取20株胃癌肿瘤干细胞CSC-G和普通胃癌细胞SGC7901细胞,普通癌细胞培养条件为10%的PBS;肿瘤干细胞CSC-G培养条件为:DMEM/F12(1∶1)、B27(2%)、表皮生长因子(20μg/L)。对2种细胞进行球形克隆形成试验、平板克隆试验以及Transwell侵袭性实验,观察胃癌肿瘤干细胞的侵袭性;测定CD44、E-cadherin中mR NA水平及蛋白表达水平,观察细胞的转移能力;利用细胞划痕试验、Transwell迁移实验和成环实验观察细胞的血管形成能力。结果与结论:(1)普通癌细胞均贴壁生长,肿瘤干细胞CSC-G为悬浮生长,生长后显微镜下显示为梭形间质形态;(2)球形克隆形成试验结果:普通癌细胞瘤球数量显著少于肿瘤干细胞CSC-G(P<0.05);(3)平克隆试验结果:胃癌肿瘤干细胞瘤球数量显著多余普通胃癌细胞(P<0.05);(4)转移性试验结果:胃癌肿瘤干细胞穿过基底膜细胞数显著多于普通胃癌(P<0.05);(5)划痕试验结果:肿瘤干细胞CSC-G迁移距离、成环试验中成环数量显著多于普通胃癌细胞(P<0.05)。(6)结果提示:胃癌肿瘤干细胞侵袭能力高于普通胃癌细胞,且胃癌干细胞迁移能力以及血管成形能力较强,它可以通过形成血管等途径来进一步促进胃癌的发生与发展。