快速老化小鼠的学习记忆缺陷及其生化机制

被引：12

作者：

赵万红 ^{[1
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于建春 ^{[2
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吉新彩 ^{[1
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冯楠 ^{[1
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曹东旭 ^{[1
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徐少锋 ^{[1
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王玲 ^{[1
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韩景献 ^{[2
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王晓良 ^{[1
]}

机构：

[1] 中国医学科学院北京协和医学院药物研究所

[2] 天津中医药大学第一附属医院

来源：

西安交通大学学报(医学版) | 2008年 / 03期

关键词：

快速老化小鼠; 老年痴呆; 线粒体; 胆碱能神经; 氧化应激;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的用快速老化小鼠(SAMP8)模拟老年痴呆,观察其学习记忆能力,并探讨其学习记忆能力下降的可能机制。方法采用10月龄SAMP8,并用同龄抗快速老化小鼠(SAMR1)作为正常对照。用水迷路检测近记忆以及空间学习记忆能力。用生物化学方法检测大脑皮层线粒体膜电位和ATP酶活力,观察线粒体功能;检测皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力,观察中枢胆碱能神经功能;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,观察其全身性氧化应激状况。结果与SAMR1相比,SAMP8出现明显的衰老体征,其近记忆和空间学习记忆能力明显减弱,具有衰老和痴呆特征;皮层线粒体膜电位和ATP酶活力显著降低,海马ChAT活力显著下降,AChE活力显著升高,血清SOD活力稍有增高。结论SAMP8可以很好地模拟老年痴呆,其机制包括大脑皮层线粒体功能降低、海马胆碱能神经功能下降以及氧化应激等。

引用

页码：289 / 293

页数：5

共 12 条

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