周期性张应力与软骨细胞基质金属蛋白酶的表达

背景:课题组前期研究证实,在关节软骨缺损及骨性关节炎的动物模型中,软骨细胞可过度表达基质金属蛋白酶,各种异常刺激均可能打破基质金属蛋白酶与金属蛋白酶组织抑制因子间平衡,从而导致关节软骨细胞外基质退变,软骨细胞功能下降和失调。目的:观察兔关节软骨缺损修复过程中周期性张应力对软骨细胞基质金属蛋白酶表达的影响。方法:建立兔单侧膝关节软骨缺损模型,术后10周分离软骨细胞体外培养,非手术侧软骨细胞为正常组,术侧软骨细胞随机分为高应力组、低应力组及对照组,加载幅度为sin10%,0.1,1.0,0Hz的周期性张应力,于24h、48h、1周、2周和4周后RT-PCR测定各组基质金属蛋白酶2,3,9,13的表达。结果与结论:加载周期性张应力24h后,正常组及对照组间的基质金属蛋白酶2,3,9,13的表达差异有显著性意义(P<0.05);加载周期性张应力1周、2周及4周后高应力组和低压力组间差异有显著性意义(P<0.05);同时发现,低应力组中基质金属蛋白酶2,3,9,13的表达持续下降,加载周期性张应力24h与4周之间的差异有显著性意义(P<0.05)。可见力学载荷可影响兔关节软骨缺损修复过程中基质金属蛋白酶的表达,在细胞分子水平上,关节软骨缺损病理的发生发展与应力相互影响。