上海市区大气细颗粒物不同成分对血管内皮细胞的氧化损伤

被引:11
作者
赵金镯
高知义
宋伟民
机构
[1] 复旦大学公共卫生学院环境卫生学教研室,公共卫生安全教育部重点实验室
基金
国家自然科学基金重大项目;
关键词
细颗粒物; 血管内皮细胞; 氧化损伤;
D O I
10.13213/j.cnki.jeom.2009.04.015
中图分类号
R114 [卫生毒理];
学科分类号
100405 ;
摘要
[目的]通过体外细胞实验观察大气细颗粒物不同成分对血管内皮细胞的氧化损伤作用,进而了解其对心血管系统的毒作用机制。[方法]提取细颗粒物水溶成分、非水溶成分和有机提取物对人脐静脉血管内皮细胞(endothelialcells,EC-304)进行染毒,各成分染毒剂量均设为100、200、400μg/mL3个剂量组;另设药物干预组:细颗粒物3种成分染毒剂量均为400μg/mL,同时加入10μmol/L浓度的阿托伐他汀钙药物。测定染毒后细胞存活率和细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,并对染毒后细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的变化进行定性和定量观察。[结果]经大气细颗粒物3种成分染毒后,EC-304细胞存活率明显下降,细胞内MDA随颗粒物染毒剂量升高而升高。细胞内SOD在染毒1h时即出现下降,并随染毒剂量升高而降低,且染毒剂量相同时,水溶成分的毒作用高于有机提取物,亦高于非水溶成分。随着染毒剂量的增加,细胞内ROS明显增加(P<0.01),且有机提取物和水溶成分产生ROS的能力明显高于非水溶成分(P<0.01)。加入阿托伐他汀钙后,细胞内MDA和ROS较未加药物组明显降低,SOD则明显增加。[结论]大气细颗粒物不同成分能导致血管内皮细胞出现氧化损伤,呈剂量-反应关系,氧化损伤可能是大气细颗粒物心血管毒性的作用机制之一。
引用
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页码:353 / 357+361 +361
页数:6
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