外周炎症性疼痛诱导下丘脑弓状核c-fos表达及其机制

被引：3

作者：

李玮 ^{[1
]}

龚珊 ^{[1
]}

虞献民 ^{[2
]}

蒋星红 ^{[1
]}

机构：

[1] 苏州大学医学部基础医学与生命科学学院神经生物与医学心理学系衰老与神经疾病实验室

[2] 美国佛罗里达州立大学医学院生物医学系

来源：

苏州大学学报(医学版) | 2011年 / 31卷 / 02期

关键词：

下丘脑弓状核; 完全弗氏佐剂模型; 痛觉过敏; Fos蛋白; NMDA受体;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的观察下丘脑弓状核(ARC)神经元在炎症性痛觉过敏中的激活状态,分析NMDA受体在ARC神经元活动与痛觉过敏中的作用。方法用完全弗氏佐剂建立大鼠炎症性痛觉过敏模型,用辐射热-缩腿法测定痛阈,用c-fos检测神经元激活状态,用体视学无偏差测量系统计数免疫阳性细胞,用MK801观测NMDA受体的作用。结果佐剂组的痛阈均有明显下降(P<0.05),ARC中Fos蛋白阳性细胞计数明显上调(P<0.05);在侧脑室微量注射MK801后痛阈可恢复至正常水平,ARC中Fos蛋白阳性细胞计数回落接近正常水平。生理盐水组在这两方面都无明显变化。结论 ARC神经元的激活对炎症性痛觉过敏的产生和维持有重要作用,该作用主要通过NMDA受体介导。中枢敏感化也可发生在脊髓以上的高位痛觉调节中枢。

引用

页码：217 / 220

页数：4

共 8 条

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