吡格列酮对脂质灌注大鼠糖代谢和PPAR-γ表达的影响

被引：6

作者：

石绍川 ^{[1
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张凌 ^{[1
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李钶 ^{[2
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李伶 ^{[1
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杨刚毅 ^{[2
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李清明 ^{[1
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刘华 ^{[3
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唐毅 ^{[4
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Gunther Boden ^{[5
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机构：

[1] 重庆医科大学检验系临床生化教研室和教育部省部共建重点实验室

[2] 重庆医科大学附属第二医院内分泌科和脂质研究中心

[3] 美国Mississippi大学医学中心

[4] 美国Centocor公司肿瘤研究室

[5] 美国Temple大学医学院内分泌科

来源：

中国病理生理杂志 | 2008年 / 07期

关键词：

吡格列酮; 糖代谢; 胰岛素抗药性; 过氧化酶体增殖物激活受体-γ;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.1 [糖尿病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的:探讨吡格列酮(Pio)对游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢和PPAR-γ表达的影响。方法:采用扩展正糖钳夹实验和[3-3H]标记葡萄糖示踪技术,观察了4h脂质灌注导致大鼠血浆游离脂肪酸(FFA)升高引起糖代谢和脂肪组织PPAR-γ表达变化及Pio处理后的影响。结果:在钳夹稳态期,对照组(N组)血浆FFA水平明显降低,而脂质灌注组(L组)和吡格列酮+脂质组(P/L组)FFA水平明显升高。P/L组葡萄糖输注率(GIR)较N组明显降低(P<0.01),而L组又明显低于P/L组(P<0.01);N组和P/L组肝糖输出(HGP)与基础值相比被明显抑制达85%(均P<0.01),在L组,胰岛素对HGP的抑制作用受到明显障碍(仅抑制8.7%)。L组和P/L组葡萄糖清除率(GRd)明显低于N组(P<0.01)。P/L组脂肪组织PPAR-γ表达明显增加。结论:脂质灌注诱导了大鼠胰岛素抵抗。吡格列酮干预使大鼠脂肪组织PPAR-γ表达明显增加,并抑制了内源性肝糖产生,从而部分逆转了脂质诱导的胰岛素抵抗。

引用

页码：1399 / 1403

页数：5

共 4 条

[1] 脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的研究 [J].

温宇 ;

王宏伟 ;

卢慧玲 ;

胡秀芬 ;

施虹 ;

杨杨 ;

康闽 ;

王丹丹 .

中国病理生理杂志, 2007, (03) :543-547

[2]

Direct demonstration of lipid sequestration as a mechanism by which rosiglitazone prevents fatty-acid-induced insulin resistance in the rat: comparison with metformin[J] . J.-M. Ye,N. Dzamko,M. E. Cleasby,B. D. Hegarty,S. M. Furler,G. J. Cooney,E. W. Kraegen.Diabetologia . 2004 (7)

[3] Five-hour fatty acid elevation increases muscle lipids and impairs glycogen synthesis in the rat [J].