预针刺对AD样大鼠学习记忆能力及TLR4/NF-κB信号通路的影响

被引:31
作者
何川 [1 ,2 ]
黄重生 [1 ,2 ]
陈虹茹 [1 ,2 ]
余超超 [1 ,2 ]
郑清 [1 ,2 ]
王月燊 [1 ,2 ]
陈芸芸 [1 ,2 ]
孔立红 [1 ,2 ]
机构
[1] 湖北中医药大学针灸骨伤学院
[2] 针灸治未病湖北省协同创新中心
关键词
阿尔茨海默病; 预针刺; 学习记忆能力; Toll样受体4; 核因子κB; 炎症因子; 小胶质细胞;
D O I
暂无
中图分类号
R749.16 [];
学科分类号
摘要
目的观察预针刺对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)样大鼠空间学习记忆能力、小胶质细胞及TLR4/NF-κB信号通路相关分子的影响,探讨预针刺防治AD的可能作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组12只。腹腔注射D-半乳糖[120 mg/(kg·d)]8周制备AD样大鼠模型。治疗组造模方法同模型组,同时予电针刺激,20 min/次,每日1次,共8周,观察体质量变化。治疗结束后Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习记忆能力,免疫荧光标记法检测海马区小胶质细胞的阳性表达数,Western blot法测定大鼠海马Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)P65蛋白表达水平,酶联免疫吸附测定法检测海马组织炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果造模后,模型组体质量低于正常组(P <0.01),治疗组高于模型组(P <0.01);对于平均逃避潜伏期,模型组高于正常组(P <0.01),治疗组低于模型组(P <0.01);平台穿越次数和目标象限探索时间,模型组低于正常组(P <0.01),治疗组高于模型组(P <0.01)。对于活化的小胶质细胞数量以及TLR4、NF-κB P65、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达,模型组高于正常组(P <0.01),治疗组低于模型组(P <0.05)。结论预针刺可降低AD样大鼠神经炎症反应,缓解学习记忆功能障碍,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。
引用
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页码:2510 / 2514
页数:5
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