八肽胆囊收缩素通过p38MAPK通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达

被引：10

作者：

倪志宇

丛斌

董玫

马春玲

李淑瑾

付丽红

张晓静

文迪

徐之璐

机构：

[1] 河北医科大学基础医学院法医学系河北省法医学重点实验室

来源：

中国药理学通报 | 2011年 / 27卷 / 07期

关键词：

胆囊收缩素; 脂多糖; 白细胞介素-1β; p38丝裂原活化蛋白激酶; RAW264.7细胞; 炎症;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对LPS诱导RAW264.7细胞IL-1β表达的影响及相关机制。方法用ELISA及RT-PCR法检测RAW264.7细胞IL-1βmRNA及蛋白表达;用Western blot检测RAW264.7细胞p38 MAPK的磷酸化水平。结果①LPS可时间依赖性的诱导RAW264.7细胞IL-1βmRNA及蛋白的表达,分别于刺激后3 h及6 h达到高峰;②10-10 mol.L-1 CCK-8对LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达无影响;10-8、10-6 mol.L-1CCK-8浓度依赖性地抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达;③10-10 mol.L-1 CCK-8未影响LPS诱导的p-p38MAPK水平,10-8、10-6 mol.L-1 CCK-8浓度依赖性地抑制了LPS诱导的p-p38 MAPK水平;④p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达,与CCK-8共同作用后,抑制作用进一步加强。结论 CCK-8通过抑制p38 MAPK磷酸化而抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达,这可能是CCK-8发挥抗炎作用的信号转导机制之一。

引用

页码：971 / 975

页数：5

共 9 条

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