弥漫性脑损伤后肠黏膜免疫功能的改变

目的探讨弥漫性脑损伤后肠道免疫功能的改变。方法应用大鼠弥漫性脑损伤模型。SD大鼠80只,分为健康对照组20只;弥漫性脑损伤组60只,再分成3个亚组(24h,3d,7d)。检测大鼠胆汁中sIgA、小肠上皮内淋巴细胞的T细胞及其亚群,观察肠黏膜的病理改变以及血液内毒素的变化。结果颅脑创伤后大鼠胆汁中sIgA相对于对照组明显减少(P<0.01),损伤后7d仍低于正常水平(P=0.139);颅脑创伤后24h大鼠小肠黏膜CD4+显著减少(P<0.01),CD8+变化不明显, CD4+/CD8+显著降低(P<0.01);颅脑创伤组静脉血内毒素均高于对照组(P<0.01),病理学检查:颅脑创伤后肠黏膜受损,肠绒毛高度在大鼠脑损伤后减少(P<0.01)。结论颅脑创伤导致肠道免疫功能下降从而可能引发多器官功能障碍。