高糖诱导内质网应激对血管内皮细胞炎症反应的作用

被引：4

作者：

丘雅维 ^{[1
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陈燕铭 ^{[1
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吕秋菊 ^{[1
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李晓峰 ^{[2
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江玮 ^{[1
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曾龙驿 ^{[1
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机构：

[1] 中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科

[2] 中山大学附属第三医院儿科

来源：

中山大学学报(医学科学版) | 2013年 / 34卷 / 01期

基金：

广东省科技计划; 广东省自然科学基金;

关键词：

内质网应激; 炎症反应; 人脐静脉内皮细胞; 信息传递与转录活化因子3;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.1 [糖尿病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

【目的】探讨高糖通过诱导内质网应激(ERS)引起人脐静脉内皮细胞(EAhy926)炎症反应的作用机制。【方法】人脐静脉内皮细胞给予正常浓度糖(5.5 mmol/L)或高浓度糖(25 mmol/L)干预0、2、4、8、12 h,或ERS诱导剂毒胡萝卜素(TG)0.5μmol/L干预24 h。Western blot检测下列蛋白表达水平:细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNFα)等炎症因子;葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化真核细胞翻译起始因子2α(p-eIF2α)、活化转录因子4(ATF4)等ERS标志蛋白;以及磷酸化信息传递与转录活化因子3(p-STAT3)和总信息传递与转录活化因子3(t-STAT3)。【结果】炎症因子ICAM-1、TNFα,ERS标志蛋白GRP78、p-eIF2α、ATF4以及p-STAT3等蛋白的表达均随高糖干预时间的延长而逐步增加,除GRP78在干预8 h后达到峰值(P<0.05),其余蛋白均在干预12 h后达到峰值(P<0.05)。给予ERS诱导剂TG干预细胞24 h,GRP78、p-eIF2α、ICAM-1、TNFα的表达水平均明显增加,分别是对照组的5.55倍、1.63倍、1.76倍、2.07倍(P<0.05);此外,p-STAT3的表达水平也有所增加,为对照组的2.15倍(P<0.05),但t-STAT3水平无明显变化(P>0.05)。【结论】高糖可诱导内皮细胞发生ERS与炎症反应,ERS诱导剂可诱发细胞的炎症反应,磷酸化的STAT3信号途径可能起到连接ERS与炎症反应的重要作用。

引用

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页数：6

共 5 条

[1]

Activation of Endoplasmic Reticulum Stress by Hyperglycemia Is Essential for Müller Cell-Derived Inflammatory Cytokine Production in Diabetes.[J].Zhong; Yimin;Li; Jingming;Chen; Yanming;Wang; Joshua J;Ratan; Rajiv;Zhang; Sarah X.Diabetes.2012, 2

[2]

Endoplasmic Reticulum Stress and the Inflammatory Basis of Metabolic Disease [J].