NGAL蛋白诱导食管癌细胞发生自噬

被引：4

作者：

张丕显 ^{[1
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方王楷 ^{[1
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许丽艳 ^{[2
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蒋纪恺 ^{[1
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沈忠英 ^{[2
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杜则澎 ^{[1
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陆晓峰 ^{[2
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周飞 ^{[1
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谢剑君 ^{[1
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吴炳礼 ^{[1
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崔有宏 ^{[3
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谢东 ^{[1
,4
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李恩民 ^{[1
]}

机构：

[1] 汕头大学医学院生物化学与分子生物学教研室

[2] 汕头大学医学院肿瘤病理研究室

[3] 汕头大学医学院病理生理教研室

[4] 中国科学院上海生命科学院营养科学研究所

来源：

生物化学与生物物理进展 | 2009年 / 36卷 / 08期

基金：

广东省自然科学基金;

关键词：

NGAL; NGALR; 自噬; 细胞周期; 蛋白质内吞; 食管癌细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.1 [食管肿瘤];

学科分类号：

摘要：

以往研究证明,中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白NGAL(neutrophil gelatinase-associated lipocalin)与食管癌密切相关,改变NGAL表达能够对癌细胞的形态结构产生明显影响,但确切的作用机制不明.在酵母细胞中表达NGAL蛋白,柱层析分离纯化.筛选NGALR(NGAL receptor)高表达与弱表达的人食管癌细胞系EC1.71和EC109作为实验细胞模型.5-FAM标记NGAL蛋白,加入到细胞培养上清中,对比研究NGAL蛋白入胞情况、细胞形态学改变、细胞自噬体产生、自噬相关基因表达、细胞内铁离子与铁蛋白水平以及相关细胞信号转导激酶的活性等.结果表明,NGAL蛋白可经由内吞途径进入食管癌细胞发挥作用,致使细胞发生典型的自噬性形态结构变化,自噬体大量产生,自噬相关基因的表达发生相应变化,ERK被激活,但细胞内的铁离子与铁蛋白未受明显影响.上述结果提示,诱导细胞发生自噬是外源性NGAL蛋白经由内吞途径进入食管癌细胞发挥作用的机制之一,与NGAL蛋白跨膜转铁未见直接关联,而ERK信号转导途径可能参与了这一过程.

引用

页码：978 / 986

页数：9

共 15 条

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