NGAL蛋白诱导食管癌细胞发生自噬

被引：4

作者：

张丕显 ^{[1
]}

方王楷 ^{[1
]}

许丽艳 ^{[2
]}

蒋纪恺 ^{[1
]}

沈忠英 ^{[2
]}

杜则澎 ^{[1
]}

陆晓峰 ^{[2
]}

周飞 ^{[1
]}

谢剑君 ^{[1
]}

吴炳礼 ^{[1
]}

崔有宏 ^{[3
]}

谢东 ^{[1
,4
]}

李恩民 ^{[1
]}

机构：

[1] 汕头大学医学院生物化学与分子生物学教研室

[2] 汕头大学医学院肿瘤病理研究室

[3] 汕头大学医学院病理生理教研室

[4] 中国科学院上海生命科学院营养科学研究所

来源：

生物化学与生物物理进展 | 2009年 / 36卷 / 08期

基金：

广东省自然科学基金;

关键词：

NGAL; NGALR; 自噬; 细胞周期; 蛋白质内吞; 食管癌细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.1 [食管肿瘤];

学科分类号：

摘要：

以往研究证明,中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白NGAL(neutrophil gelatinase-associated lipocalin)与食管癌密切相关,改变NGAL表达能够对癌细胞的形态结构产生明显影响,但确切的作用机制不明.在酵母细胞中表达NGAL蛋白,柱层析分离纯化.筛选NGALR(NGAL receptor)高表达与弱表达的人食管癌细胞系EC1.71和EC109作为实验细胞模型.5-FAM标记NGAL蛋白,加入到细胞培养上清中,对比研究NGAL蛋白入胞情况、细胞形态学改变、细胞自噬体产生、自噬相关基因表达、细胞内铁离子与铁蛋白水平以及相关细胞信号转导激酶的活性等.结果表明,NGAL蛋白可经由内吞途径进入食管癌细胞发挥作用,致使细胞发生典型的自噬性形态结构变化,自噬体大量产生,自噬相关基因的表达发生相应变化,ERK被激活,但细胞内的铁离子与铁蛋白未受明显影响.上述结果提示,诱导细胞发生自噬是外源性NGAL蛋白经由内吞途径进入食管癌细胞发挥作用的机制之一,与NGAL蛋白跨膜转铁未见直接关联,而ERK信号转导途径可能参与了这一过程.

引用

页码：978 / 986

页数：9

共 15 条

[11] Colorimetric ferrozine-based assay for the quantitation of iron in cultured cells
Riemer, J
Hoepken, HH
Czerwinska, H
Robinson, SR
Dringen, R
[J]. ANALYTICAL BIOCHEMISTRY, 2004, 331 (02) : 370 - 375
[12] The neutrophil lipocalin NGAL is a bacteriostatic agent that interferes with siderophore-mediated iron acquisition
Goetz, DH
Holmes, MA
Borregaard, N
Bluhm, ME
Raymond, KN
Strong, RK
[J]. MOLECULAR CELL, 2002, 10 (05) : 1033 - 1043
[13] Autophagy delays sulindac sulfide-induced apoptosis in the human intestinal colon cancer cell line HT-29
Bauvy, C
Gane, P
Arico, S
Codogno, P
Ogier-Denis, E
[J]. EXPERIMENTAL CELL RESEARCH, 2001, 268 (02) : 139 - 149
[14] Cloning and Genomic Organization of Beclin 1, a Candidate Tumor Suppressor Gene on Chromosome 17q21[J] . Vincent M. Aita,Xiao Huan Liang,V.V.V.S. Murty,David L. Pincus,Weiping Yu,Eftihia Cayanis,Sergei Kalachikov,T.Conrad Gilliam,Beth Levine.Genomics . 1999 (1)
[15] A NOVEL PROTEIN EXPRESSED IN MAMMALIAN-CELLS UNDERGOING APOPTOSIS
GRAND, RJA
MILNER, AE
MUSTOE, T
JOHNSON, GD
OWEN, D
GRANT, ML
GREGORY, CD
[J]. EXPERIMENTAL CELL RESEARCH, 1995, 218 (02) : 439 - 451

← 1 2 →