羧甲基茯苓多糖对肿瘤坏死因子-α调控体外Caco-2细胞系生物学特性的影响

被引：11

作者：

张金卫 ^{[1
]}

卢月 ^{[1
]}

钟晓琴 ^{[1
]}

何钰华 ^{[2
]}

韩凌 ^{[1
]}

机构：

[1] 广州中医药大学第二附属医院/广东省中医药科学院

[2] 广州中医药大学中药学院

来源：

中国免疫学杂志 | 2016年 / 32卷 / 05期

关键词：

羧甲基茯苓多糖; 肠道黏膜屏障; 炎症性肠病; 紧密连接;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的:体外实验研究羧甲基茯苓多糖(Carboxytmethylpachymaran,CMP)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)调控体外Caco-2细胞系生物学特性的影响,并初步探讨其机理。方法:TNF-α诱导Caco-2细胞建立损伤模型,100μg/ml CMP干预上述模型,分别从细胞单层跨膜电阻(TER)、酚红透过率、紧密连接蛋白Claudin-1表达量以及分布方面评价造模情况和CMP干预情况。结果:TNF-α诱导Caco-2细胞TER明显下降(P<0.01),酚红透过率明显升高(P<0.01),Claudin-1蛋白表达降低、Claudin-1蛋白分布毛糙、锯齿样改变、荧光强度变弱,提示造模成功;CMP干预后,TER明显升高(P<0.01),酚红透过率明显降低(P<0.01),Claudin-1蛋白的表达量升高,Caudin蛋白的分布变得光滑、荧光强度增强。结论:CMP能够有效的逆转TNF-α调控的体外Caco-2细胞系生物学特性,可能与恢复Claudin-1蛋白表达和分布有关,CMP可能是治疗炎症性肠病的潜在有效药物。

引用

页码：665 / 668

页数：4

共 10 条

[1]

Curcumin Improves TNBS-Induced Colitis in Rats by Inhibiting IL-27 Expression via the TLR4/NF-κB Signaling Pathway [J].