法舒地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后HMGB1表达的影响

被引：2

作者：

徐悦 ^{[1
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汪健 ^{[2
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邓晓玲 ^{[2
]}

秦碧勇 ^{[2
]}

彭碧文 ^{[1
]}

机构：

[1] 武汉大学基础医学院

[2] 湖北医药学院附属人民医院神经内科

来源：

中国老年保健医学 | 2013年 / 03期

关键词：

法舒地尔; 高迁移率族蛋白; 脑缺血; 炎症;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的观察法舒地尔预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的改善作用及其脑保护机制。方法线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,缺血1.5小时,再灌注24小时。随机分为假手术组、模型组和法舒地尔治疗组。法舒地尔术前腹腔注射给药15mg/kg,术后12小时再次给药,进行神经行为评分,并通过HE染色在光镜下观察神经细胞损伤变化,应用ELISA及免疫组织化学法检测HMGB1免疫阳性细胞不同时间点表达水平的动态变化。结果 ELISA检测提示再灌注后大鼠缺血侧大脑HMGB1表达显著增高,在10小时和70小时形成两次高峰(P<0.05);免疫组织化学染色提示再灌注后4小时,10小时,22小时和70小时后全部大鼠梗死区周边半暗带区的细胞外间隙有HMGB1阳性染色颗粒。这种阳性颗粒在假手术组脑组织中表达较弱;与假手术组比较,模型组在脑组织缺血损伤区阳性颗粒表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,法舒地尔治疗组能明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能缺损症状,同时脑组织缺血损伤区HMGB1蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔能通过抑制HMGB1的过度表达而抑制炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤,改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能缺损症状。

引用

页码：23 / 25

页数：3

共 6 条

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