Bax在14-3-3γ对抗脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用

被引：1

作者：

刘丹 ^{[1
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尹东 ^{[2
]}

孙惦 ^{[1
]}

许旻 ^{[1
]}

何明 ^{[1
]}

机构：

[1] 南昌大学医学院

[2] 江西省分子医学重点实验室

来源：

天津医药 | 2012年 / 40卷 / 12期

关键词：

脂多糖类; 肌细胞; 心脏; 创伤和损伤; 基因,肿瘤抑制; bcl-2相关X蛋白质; 14-3-3蛋白质类;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的:探讨14-3-3γ对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的作用与抑制Bax向线粒体移位的关系。方法:采用原代SD乳鼠心肌细胞,随机分为4组:对照组;LPS组,LPS10mg/L加至培养基中6h;pFLAG+LPS组,空载质粒pFLAG转染至心肌细胞,24h后处理同LPS组;pFLAG-14-3-3γ+LPS组,重组质粒pFLAG-14-3-3γ转染至心肌细胞,24h后处理同LPS组。四唑盐(MTT)比色法检测各组细胞存活率,全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸酶(CPK)值,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测细胞14-3-3γ蛋白水平、细胞浆及线粒体的Bax蛋白水平。结果:LPS致心肌细胞损伤,与对照组相比,LPS处理使细胞存活率明显下降(P<0.01),LDH、CPK值明显升高(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01),促使Bax蛋白从胞浆向线粒体移位,转染重组质粒pFLAG-14-3-3γ使14-3-3γ在心肌细胞内高表达后可明显逆转LPS所致的损伤,上述各指标均有所改善,并抑制Bax蛋白向线粒体的移位。结论:14-3-3γ对抗LPS所致心肌细胞损伤与抑制Bax从胞浆向线粒体移位有关。

引用

页码：1222 / 1225

页数：4

共 5 条

[1]

Kinetics of IL-6 and TNF-α changes in a canine model of sepsis induced by endotoxin [J].