Bcl-2反义核酸增强三氧化二砷诱导NCI-H69肺癌细胞凋亡

被引:8
作者
姚和瑞
向燕群
谢德荣
李志花
刘宜敏
江志敏
机构
[1] 中山大学附属第二医院肿瘤科
[2] 中山大学附属肿瘤医院鼻咽癌科
[3] 中山大学附属第二医院肿瘤科 广东广州
[4] 广东广州
关键词
基因,bcl2; 肺肿瘤病理学; 砷剂药理学; 寡核苷酸类,反义药理学; 细胞死亡;
D O I
10.16073/j.cnki.cjcpt.2003.03.020
中图分类号
R734.2 [肺肿瘤];
学科分类号
100214 ;
摘要
目的 :探讨Bcl 2反义核酸对三氧化二砷 (As2 O3 )诱导NCI H6 9肺癌细胞株凋亡的影响。方法 :合成Bcl 2反义核酸 (ASON) ,导入NCI H6 9肺癌细胞。Western blot法检测Bcl 2蛋白的表达 ;FTIC TUNEL流式细胞仪检测导入ASON的NCI H6 9肺癌细胞凋亡的变化 ;Western blot法检测As2 O3 作用后多聚ADP核糖聚合酶 (PARP)裂解片段。结果 :1)导入Bcl 2反义核酸后NCI H6 9肺癌细胞 (ASON -NCI H6 9)的Bcl 2基因表达受抑制 ,Bcl 2蛋白的合成减少 ;2 )随As2 O3 浓度增加 ,肺癌细胞的凋亡指数逐渐上升 ,ASON NCI H6 9细胞凋亡指数明显高于NCI H6 9细胞 ;3)As2 O3 诱导后ASON NCI H6 9肺癌细胞PARP的89KD裂解片段检测呈强阳性 ,NCI H6 9肺癌细胞则呈弱阳性。结论 :三氧化二砷可诱导肺癌细胞株NCI H6 9凋亡 ;Bcl 2反义核酸通过阻断Bcl 2基因表达 ,增强了As2 O3 诱导NCI H6 9细胞凋亡
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