蛋白激酶C在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时线粒体损伤中的作用

目的评价蛋白激酶C（PKC）在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时线粒体损伤中的作用。方法雄性SD大鼠40只,12～13周龄,体重280～320 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）:假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）和PKC抑制剂白屈菜红碱组（C组）。采用结扎左冠状动脉前降支35 min,再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。IPC组于缺血前即刻缺血5 min,再灌注5 min,重复3次,行缺血预处理。C组于缺血预处理前尾静脉注射PKC抑制剂白屈菜红碱1 mg/kg。再灌注120min时处死大鼠取心肌组织,分离线粒体,制备线粒体悬液,测定琥珀酸脱氢酶（SDH）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、谷胱甘肽过氧化物酶(（GSH-Px）和Ca2+-ATP酶的活性、Ca2+含量、线粒体通透性转换孔（mPTP）开放程度和膜电位（Δψm）。结果与S组比较,I/R组线粒体XOD、Ca2+-ATP酶活性、Ca2+含量、mPTP开放度升高,线粒体SDH、GSH-Px的活性、△ψm降低（P<0.05）;与I/R组比较,IPC组线粒体XOD、Ca2+-ATP酶活性、Ca2+含量和mPTP开放度降低,SDH、GSH-Px的活性、线粒体△ψm升高（P<0.05）;与IPC组比较,C组线粒体XOD、Ca2+ATP酶活性、Ca2+含量和mPTP开放度升高,线粒体SDH、GSH-Px的活性、△ψm降低（P<0.05）。结论 PKC参与了缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时的线粒体损伤。