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血小板活化因子通过N-甲基-D-天(门)冬氨酸/突触后密度蛋白93途径致神经元损伤
被引：3
作者：
徐运
王岚
黄嵘
王翀
管得宁
王中原
朱琳
陶元祥
机构：
[1] 南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科南京大学医药生物技术国家重点实验室
[2] 美国霍普金斯大学
来源：
关键词：
血小板活化因子;
皮质神经元;
NMDA/PSD93信号通路;
D O I：
暂无
中图分类号：
R33 [人体生理学];
学科分类号：
摘要：
目的 探讨血小板活化因子(PAF)所致的神经元损伤是否涉及N 甲基 D 天(门)冬氨酸/突触 后密度蛋白93(NMDA/PSD93)信号通路。方法 细胞培养系统培养原代野生型和PSD93基因敲除型小鼠皮 质神经元;0.3μmol/LPAF处理神经元24h或5μmol/LPAF受体拮抗剂(BN52021),10μmol/L非竟争性 NMDA受体拮抗剂(MK 801)和60μmol/L神经性一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂(L NAMA)预处理,碘化 物/钙黄绿素染色检测细胞凋亡;免疫印迹检测野生型和基因敲除型小鼠皮质神经元中的多种蛋白表达;细 胞免疫组化和共聚焦显微镜观察在同一神经轴突上共同表达多种蛋白;放免法测定神经元细胞蛋白中环鸟 苷磷酸(cGMP)活性。结果 (1)PSD93基因敲除型神经元不表达PSD93外,与野生型一样表达PSD95、N 甲基 D 天(门)冬氨酸受体(NR2A)和nNOS。(2)神经轴突共同表达PSD93、NR2A和nNOS。(3)PSD93基因敲除型 小鼠皮质神经元减少PAF对神经的毒性作用,并降低其cGMP活性。结论 PAF通过NMDA/PSD93途径致神 经细胞损伤。
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