原发性肝癌全基因组杂合性缺失的研究

被引:9
作者
李升平
王辉云
张昌卿
冯启胜
余杏娟
陈敏山
黄丽惜
黄平
郭荣平
林小军
张亚奇
李锦清
李国辉
曾益新
机构
[1] 中山医科大学肿瘤防治中心,中山医科大学肿瘤防治中心,中山医科大学肿瘤防治中心,中山医科大学肿瘤防治中心,中山医科大学肿瘤防治中心,中山医科大学肿瘤防治中心,中山医科大学肿瘤防治中心,中山医科大学肿瘤防治中心,中山医科大学肿瘤防治中心,中山医科大学肿瘤防治中心,中山
关键词
癌,肝细胞; 微卫星标志; 基因缺失;
D O I
暂无
中图分类号
R735.7 [肝肿瘤];
学科分类号
摘要
目的 研究肝癌全基因组等位基因杂合性缺失 (LOH)及其临床意义。方法 采用 382对微卫星标志 ,对 6 5例肝癌 2 2条常染色体等位基因LOH进行检测。结果 全组平均杂合子 6 8.1%。LOH >30 %的有 1q、3p、4q、8p、13q、16q和 17p。HBsAg阳性者D4S2 96 4LOH(6 6 % )较HBsAg阴性者(30 % )高 (P <0 .0 5 ) ;D3S36 81和D17S938LOH者术后复发率 (91%、83% )较无LOH者 (5 2 %、6 5 % )高 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ;D17S938LOH者术后 1、2、3年生存率分别为 5 0 %、35 %、2 5 % ,无LOH者则分别为 75 %、6 7%、5 8% ,两者之间的差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 我国肝癌LOH与国外报道有类似之处 ,但 3p高频率缺失属首次报道。HBV感染导致肝硬化、肝癌可能与D4S2 96 4(4q12 13)位点上抑癌基因的丢失有关。D3S36 81(3p12 )和D17S938(17p13)位点上可能存在与肝癌复发及预后有关的肿瘤抑制基因。
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