CD3AK、LAK对KB、KBv200细胞株耐药逆转前后的杀伤作用

目的　探讨免疫活性细胞对肿瘤细胞的杀伤活性与mdr1的关系。方法　利用特异性切割mdr1的ribozyme为工具 ,以表达mdr1的耐药细胞株KBv2 0 0 为靶细胞 ,采用脂质体转染技术 ,将含ribozyme的质粒pHβApr 1neo/ 5mR3及空载体pHβApr 1neo导入KBv2 0 0 及其亲本KB细胞内 ,运用North ernblotting、免疫组化方法观察ribozyme对mdr1mRNA及P 170的影响 ,采用MTT法检测了CD3AK、LAK对KB、KBv2 0 0 细胞株耐药逆转前后杀伤活性的变化。结果　含ribozyme的质粒pHβApr 1neo/ 5mR3及空载体pHβApr 1neo可以在KB、KBv2 0 0 细胞中稳定表达 ,ribozyme可以特异性地切割mdr1,导致KBv2 0 0 / 5mR3的mdr1mRNA含量下降 ,P 170表达减低 ,LAK和CD3AK对KBv2 0 0 的杀伤活性较对KB的强 ,MDR逆转后杀伤活性降至敏感株水平 ,LAK和CD3AK对KB/ 5mR3、KB/vec、KBv2 0 0 /vec的杀伤活性也较KB及KBv2 0 0 / 5mR3强。结论　mdr1 ribozyme在细胞内具有一定的逆转肿瘤多药抗性的生物学效应 ,LAK和CD3AK对MDR肿瘤细胞的杀伤活性与P糖蛋白表达相关