p38 MAPK信号通路在小胶质细胞激活介导多巴胺能神经元变性中的作用研究附视频

被引：2

作者：

黎钢 ^{[1
]}

马嵘 ^{[2
]}

孙圣刚 ^{[1
]}

童萼塘 ^{[1
]}

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科

[2] 华中科技大学同济医学院药理学系

来源：

脑与神经疾病杂志 | 2006年 / 02期

关键词：

脂多糖; 多巴胺能神经元; 小胶质细胞; 丝裂原激活蛋白激酶; SB203580;

D O I：

暂无

中图分类号：

R338 [神经生理学];

学科分类号：

0710 ; 071006 ;

摘要：

目的:研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞激活介导多巴胺(DA)能神经元变性中的作用。方法:脑立体定位注射LPS于大鼠脑黑质,Western blot印记法检测不同时间点(0、0.5h、1h、6h、12h)黑质p38磷酸化水平。酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色观察蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SB203580预处理后LPS对DA能神经元变性的影响。结果:黑质注射LPS后,Western blot结果显示p38MAPK总体蛋白水平在各组均存在表达,无显著性差异(P>0.05),而其磷酸化p-p38MAPK却发生了明显变化。正常对照组和PBS注射侧几乎无p-p38的表达,LPS注射后30min,p-p38即有少量的表达;1h表达量增加;6h表达量达高峰;12h后表达量逐渐下降。与PBS对照侧相比,LPS注入黑质导致TH阳性细胞数下降至38%;SB203580预处理可以显著增加TH+细胞数达63%(P<0.05)。结论:p38MAPK信号通路参与了LPS诱导小胶质细胞激活介导DA能神经元变性,可通过阻断信号通路来减轻LPS诱导DA能神经元变性,为PD治疗提供新的思路。

引用

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