病毒性心脏病细胞凋亡与纤维化的研究

目的:观察心肌细胞凋亡与纤维化在小鼠CVB3慢性病毒性心肌炎(VMC)转化为扩张型心肌病 (DCM)病理机制中的作用。方法:4周龄、雄性Balb/c小鼠反复感染CVB3(Nancy株),建立慢性VMC与DCM 模型,分别于病毒感染后1、3、6、9个月处死小鼠,进行心肌苏木精 伊红、VG染色,检测细胞凋亡及凋亡指数、心 肌组织caspase3活性与血清胶原前肽(PⅠNP、PⅠCP、PⅢNP)。结果:病毒感染后1、3个月心肌病理符合慢性 VMC病理特征,6、9个月后符合DCM病理特征;TUNEL检测发现,病毒感染后1、3个月细胞凋亡发生在病变 部位与周围,6、9个月细胞凋亡则呈现散在性分布;细胞凋亡指数与心肌组织caspase3活性则随病程的迁延而 呈增高趋势;VG染色发现病毒感染后1、3个月病灶内及周围组织纤维化变化,而6、9个月则呈现出弥漫性纤维 组织增生,心肌胶原容积较正常对照组明显增加(P<0.01);血清PⅠCP与PⅢNP较正常对照组显著增加(P <0.01),但PⅠNP则变化不明显(P>0.05)。结论:细胞凋亡与心肌纤维化是小鼠CVB3病毒性心脏病由 VMC向DCM转化的重要病理机制。