蛋白激酶C活性变化影响内皮-单核细胞黏附

被引：9

作者：

王中群 ^{[1
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李丽华 ^{[1
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赵卫星 ^{[1
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赵琪 ^{[2
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冶亚平 ^{[1
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杨晓煜 ^{[1
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崔静 ^{[1
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张景航 ^{[1
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贺国洋 ^{[1
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机构：

[1] 新乡医学院病理教研室

[2] 南阳市第一人民医院外科

来源：

中华老年心脑血管病杂志 | 2008年 / 07期

关键词：

蛋白激酶C; 细胞黏附分子; 单核细胞; 内皮细胞; 动脉硬化;

D O I：

暂无

中图分类号：

R543.5 [动脉疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的探讨蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白(Calphostin C)对荷脂ECV304内皮细胞黏附能力影响的机制。方法采用体外培养和直接计数法观察内皮细胞黏附能力变化;PepTag Non-Radioactive Assay法定性定量细胞膜上PKC活性状态;RT-PCR和Western blot检测黏附相关指标细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、I-κBα和ezrin表达的变化。结果100nmol/L PMA在激活细胞膜PKC活性的同时,可以与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)协同增强ICAM-1和ezrin表达,但下调I-κBα的表达,并使内皮-单核细胞的黏附能力增强;300nmol/L Calphostin C基本上可以逆转50μg/ml ox-LDL诱导的酶活化和对ICAM-1、I-κBα和ezrin表达的调节,即PKC活性减弱,ICAM-1和ezrin表达下调,I-κBα表达上调,内皮细胞黏附能力明显降低。结论PMA、Calphostin C→PKC→NF-κB/I-κB→ICAM-1→Adhesion可能是黏附信息传递整合的一条重要途径,而黏附分子→ezrin→细胞骨架途径则可能起到加强内皮-单核细胞间黏附能力的作用。

引用

页码：529 / 532

页数：4

共 2 条

[1]

adipophilin及蛋白激酶C在动脉粥样硬化模型中的表达 [J].