共 3 条
丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌肥大的机制
被引：15
作者：
冯俊
李树生
机构：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科
[2] 华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科 湖北武汉
[3] 湖北武汉
来源：
关键词：
血管紧张素Ⅱ;
丹参酮ⅡA磺酸钠盐;
心肌肥大;
钙调神经磷酸酶;
D O I：
10.16439/j.cnki.1673-7245.2005.08.012
中图分类号：
R285 [中药药理学];
学科分类号：
1008 ;
摘要：
目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞的基础上,观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,以探讨STS在钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路心肌肥大中的作用。方法以培养的原代心肌细胞为模型,用AngⅡ刺激细胞外Ca2+内流,丹参酮ⅡA及钙离子拮抗剂维拉帕米(Ver)进行干预,检测心肌细胞[Ca2+]i及钙调神经磷酸酶(CaN)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶C(PKC)活性;[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标。结果AngⅡ剌激组[Ca2+]i水平及蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著(P<0·01),而STS能有效地降低由AngⅡ剌激引起的[Ca2+]i增高(P<0·01vsAngⅡ组),明显抑制AngⅡ诱导的蛋白质合成速率的增加(P<0·01vsAngⅡ组)。AngⅡ刺激组CaN、PKC活性与对照组相比差异有显著性(P<0·05、P<0·01)。STS及Ver抑制AngⅡ介导的心肌细胞CaN、PKC活性的增高。结论CaN通路在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用;STS具有Ca2+阻滞剂的特点,能有效地降低由AngⅡ剌激引起的[Ca2+]i增高,导致CaN活性降低阻滞心肌肥大的发生和发展。
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