二氮嗪后处理对缺血/再灌注心肌的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系

被引：8

作者：

赵其宏 ^{[1
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]}

张颖 ^{[1
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梁启胜 ^{[1
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栾恒飞 ^{[2
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叶英 ^{[2
]}

曾因明 ^{[2
]}

机构：

[1] 蚌埠医学院第一附属医院麻醉科

[2] 江苏省麻醉学重点实验室

来源：

中国药理学通报 | 2012年 / 28卷 / 01期

关键词：

二氮嗪; 再灌注损伤; 心肌; 凋亡; 磷脂酰肌醇-3-激酶; 后处理;

D O I：

暂无

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

摘要：

目的研究PI3K/Akt信号通路是否参与二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤。方法 60只♂SD大鼠随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、I/R组、二氮嗪(D组)、wortmannin组(W组)、二氮嗪+wortmannin组(D+W组)。建立大鼠在体心脏I/R模型,除S组外,其余各组均缺血30 min,再灌注120 min。再灌注前5 min,5组分别依次经股静脉输注0.1%DMSO、0.1%DMSO、二氮嗪7mg.kg-1、wortmannin 15μg.kg-1和二氮嗪7 mg.kg-1,其中D+W组于给予二氮嗪前5 min输注wortmannin 15μg.kg-1。记录缺血前、缺血30 min和再灌注120 min时心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP);再灌注末,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积、TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率、Western blot分析p-Akt表达水平。结果各组缺血前心功能指标HR、LVDP、LVEDP无差异(P>0.05)。再灌注120 min后,与I/R组相比,D组和D+W组LVDP明显升高、LVEDP明显降低(P<0.01或<0.05),梗死面积与凋亡率降低(P<0.01或0.05),D组p-Akt表达水平升高(P<0.01);与D组比,D+W组LVDP降低(P<0.05),梗死面积与凋亡率增高(P<0.05),p-Akt表达水平降低(P<0.01)。结论二氮嗪后处理部分通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠在体心肌I/R损伤。

引用

页码：127 / 131

页数：5

共 7 条

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