七氟烷预处理对成年及幼年大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的对比研究

被引：3

作者：

张珺 ^{[1
]}

刘金东 ^{[1
,2
]}

机构：

[1] 江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏省麻醉学重点实验室

[2] 徐州医学院附属麻醉科

来源：

中国药理学通报 | 2011年 / 27卷 / 08期

关键词：

七氟烷; 预处理; 缺血/再灌注损伤; 心肌保护; 幼年; 凋亡; PI3K-Akt信号通路;

D O I：

暂无

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

摘要：

目的观察比较七氟烷预处理对成年及幼年大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用及可能机制。方法 36只成年♂SD大鼠随机分为3组:对照组(sham 1组),缺血/再灌注组(I/R 1组),七氟烷预处理组(S 1组);36只幼年♂SD大鼠随机分为3组:对照组(sham 2组),缺血/再灌注组(I/R 2组),七氟烷预处理组(S 2组)。采用Langendorff离体大鼠心肌灌注模型。对照组,自然灌流120 min;缺血/再灌注组,平衡灌注30 min,缺血30 min,复灌60 min;七氟烷组,平衡灌注15 min,含七氟烷的K-H液10 min,洗出5 min,缺血30min,再灌注60 min。记录各组心脏在平衡末及复灌15 min的左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、心率(HR)。复灌15 min时,TUNEL法检测凋亡细胞,免疫印迹法(Western blot)半定量检测p-Akt和总Akt的含量;复灌末TTC法计算心肌梗死面积百分比。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。灌注结束时,S 1组较I/R 1组以及S 2组较I/R 2组心功能明显改善,心肌梗死面积减少和凋亡指数降低(P<0.05),同时p-Akt表达水平升高(P<0.05)。结论 1 MAC的七氟烷预处理可能通过增强Akt的磷酸化来减轻成年及幼年大鼠的心肌缺血/再灌注损伤。

引用

页码：1116 / 1121

页数：6

共 11 条

[1] 七氟烷后处理对大鼠缺血/再灌注损伤心功能和ERK1/2表达的影响 [J].

陈洪涛 ;

雷春亮 ;

李宝金 ;

杨承祥 ;

李恒 .

中国药理学通报, 2011, 27 (02) :258-264

[2] PI3K/Akt信号通路在外源性硫化氢后处理大鼠离体心肌中的作用 [J].

于水 ;

杨海扣 ;

米琰 ;

季永 ;

曾因明 .

中国药理学通报, 2010, 26 (06) :759-764

[3] Role of nuclear factor-κB in volatile anaesthetic preconditioning with sevoflurane during myocardial ischaemia/reperfusion [J].

Wang, Chen ;

Xie, Hong ;

Liu, Xia ;

Qin, Qin ;

Wu, Xuemei ;

Liu, Hong ;

Liu, Chunfeng .

EUROPEAN JOURNAL OF ANAESTHESIOLOGY, 2010, 27 (08) :747-756

[4]

Sevoflurane Enhances Ethanol-Induced Cardiac Preconditioning Through Modulation of Protein Kinase C, Mitochondrial KATP Channels, and Nitric Oxide Synthase, in Guinea Pig Hearts[J] . Kazuhiro Kaneda,Masami Miyamae,Shingo Sugioka,Chika Okusa,Yoshitaka Inamura,Naochika Domae,Junichiro Kotani,Vincent M. Figueredo.Anesthesia ＆ Analgesia . 2008 (1)

[5]

Reperfusion injury salvage kinase signalling: taking a RISK for cardioprotection[J] . Derek J. Hausenloy,Derek M. Yellon.Heart Failure Reviews . 2007 (3)

[6] Role of adenosine receptors in volatile anesthetic preconditioning against neutrophil-induced contractile dysfunction in isolated rat hearts [J].