丁苯酞通过激活VEGF/VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进HUVECs形成血管

被引：8

作者：

杨毅

官俏兵

郭丽

张晓玲

韩晨阳

机构：

[1] 嘉兴市第二医院

来源：

中国病理生理杂志 | 2018年 / 34卷 / 06期

关键词：

丁苯酞; 血管形成; 缺血; 缺氧; 血管内皮生长因子; Notch1/Dll4信号通路;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的:探索缺血缺氧（H/I）条件下丁苯酞（NBP）通过激活血管内皮生长因子（VEGF）/VEGF受体2（VEGFR2）-Notch1/Delta样配体4（Dll4）信号促进人脐静脉内皮细胞（HUVECs）血管形成的机制。方法:利用无血清培养基和缺氧罐模拟H/I条件,HUVECs传代培养后设置正常对照（control）组、H/I组、NBP高剂量(H/I+NBPhigh)组和NBP低剂量(H/I+NBPlow)组,其中control组为常规培养的HUVECs,H/I组为H/I条件下培养的HUVECs,H/I+NBPhigh组为在H/I环境下使用20μmol/L丁苯酞干预的HUVECs,H/I+NBPlow组为在H/I环境下使用5μmol/L丁苯酞干预的HUVECs。CCK-8法检测各组细胞的细胞活力,细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力,体外血管形成实验检测各组细胞成管能力,Western blot法检测VEGFR2、Notch1和Dll4的表达,ELISA法检测培养基中VEGF的表达,qPCR检测VEGF、VEGFR2、Notch1和Dll4的mRNA表达水平。结果:丁苯酞可以提高H/I条件下HUVECs的存活率,促进细胞的迁移和体外血管的形成能力,且H/I+NBPhigh组比H/I+NBPlow组更加显著。丁苯酞可以提高VEGF、VEGFR2、Notch1和Dll4的mRNA及蛋白表达。结论:丁苯酞可以在H/I条件下促进HUVECs形成血管,其机制可能与VEGF/VEGFR2-Notch1/Dll4信号的激活有关。

引用

页码：1002 / 1007

页数：6

共 8 条

[1]

Potassium 2-(1-hydroxypentyl)-benzoate improves learning and memory deficits in chronic cerebral hypoperfused rats.[J].Wanhong Zhao;Shaofeng Xu;Ying Peng;Xincai Ji;Dongxu Cao;Jiang Li;Bin Liu;Qiaoqiao Shi;Ling Wang;Xiaoliang Wang.Neuroscience Letters.2013,

[2]

The Therapeutic Effect of DL-3-n-Butylphthalide in Rats with Chronic Cerebral Hypoperfusion through Downregulation of Amyloid Precursor Protein and Matrix Metalloproteinase-2 [J].