姜黄素通过内质网应激信号通路诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用研究

被引：24

作者：

徐新明 ^{[1
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陈健 ^{[1
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陆荣柱 ^{[2
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刘瑞文 ^{[1
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冯浩 ^{[1
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张明华 ^{[1
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机构：

[1] 江苏大学附属昆山医院肝胆外科

[2] 江苏大学医学院

来源：

东南大学学报(医学版) | 2018年 / 37卷 / 01期

关键词：

肝癌; 姜黄素; 内质网应激; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.7 [肝肿瘤];

学科分类号：

100112 [医学生物化学与分子生物学];

摘要：

目的:检测姜黄素对肝癌SMMC-7721细胞增殖及凋亡的影响,并进一步探讨内质网应激反应在其中的作用。方法:应用2.5μM、5μM、10μM、20μM、50μM的姜黄素处理肝癌SMMC-7721细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性;Western Blot检测内质网应激相关蛋白GRP78、caspase-12、CHOP的表达;流式细胞术检测姜黄素对肝癌细胞凋亡的影响。结果:与对照组比较,2.5μM、5μM、10μM、20μM、50μM的姜黄素对肝癌SMMC-7721细胞增殖均有抑制作用,并随作用时间的增加,增殖抑制作用更加显著(均P<0.05);姜黄素能够诱导肝癌SMMC-7721细胞GRP78(P<0.05)、caspase-12(P<0.05)、CHOP(P<0.01)的表达,其表达量具有剂量依赖性;姜黄素能够诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡,与对照组比较(P<0.05),呈现出剂量依赖关系。结论:姜黄素通过内质网应激信号通路诱导肝癌细胞凋亡,抑制其增殖。

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