目的观察骨质疏松性骨折愈合过程中的细胞超微结构改变,阐明骨质疏松性骨折的细胞学愈合机制。方法8月龄雌性SD大鼠80只,体重290~340g,随机分为骨质疏松性骨折模型组(OPFM)与一般性骨折模型组(CFM),每组40只。麻醉后,OPFM组经双侧腰背侧切口进入腹腔,行双侧卵巢切除;CFM组行腰背部伪手术。术后3个月,两组均经股外侧切口切断股骨中段后行克氏针髓腔逆行内固定,建立骨质疏松性骨折与一般性骨折实验模型。实验模型建立后分别于第5d、1、2、4、6、8、12、16周每组各处死4只动物,于骨痂外取2mm×2mm组织(含连接骨痂与外骨痂),分别进行透射与扫描电镜观察。结果透射电镜观察显示,OPFM组与CFM组相比软骨细胞数目较多,但功能较低,分泌的胶原纤维数量低且排列紊乱;成骨细胞数目与功能状态均降低,胞周分泌的胶原纤丝稀疏、紊乱;破骨细胞功能状态活跃。扫描电镜观察显示,CFM组与OPFM组相比,胶原纤维致密,排列方向较为规则。结论骨质疏松性骨折愈合时,成骨细胞的成骨能力降低,破骨细胞的骨吸收能力增强,骨折愈合质量差。