目的研究胃黏膜损伤的确切原因和具体过程,为临床防治胃黏膜损伤、胃炎、胃溃疡及胃癌提供新的理论依据。方法以水浸-束缚应激(WRS)大鼠的方法,将144只Wistar大鼠随机分为9组,每组16只,A、B、C 3组用放射性核素99mTc灌胃测定大鼠胃液相排空率;D、E、F 3组采用手术清除胃内容物并幽门结扎测定胃酸分泌率;G、H、I 3组为手术不清除胃内容物并幽门结扎,评估胃黏膜损伤溃疡指数(UI);分析胃排空率、胃酸分泌和胃黏膜损伤之间的关系。结果随着WRS时间延长,大鼠胃排空速率明显下降,B组(WRS 2 h)和C组(WRS 4 h)的胃排空速率与A组(正常对照组)相比,差异均有统计学意义(P<0.01);C组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。大鼠胃酸分泌受到显著抑制,E组(WRS 2 h)和F组(WRS 4 h)的胃酸分泌率与D组(正常对照组)相比,差异均有统计学意义(P<0.01);F组与E组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。胃黏膜损伤随着应激时间的延长而加重,清除胃内容物可以有效防治应激引起的胃黏膜损伤,手术对本实验无明显影响。B、C组与A组的胃黏膜损伤UI比较,差异有统计学意义(P<0.01);C组与B组比较,差异也有统计学意义(P<0.01);A、D、E、F、G组大鼠未出现胃黏膜损伤,H与E组比较,差异有统计学意义(P<0.01);I与F组比较,差异也有统计学意义(P<0.01);A、D、E、F、G组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。H组与B组之间和I组与C组之间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论WRS可导致胃排空障碍、胃酸分泌减少和胃黏膜损伤。