吡格列酮对大鼠肥大心肌细胞炎性细胞因子表达的影响

被引：10

作者：

杨维 ^{[1
]}

叶平 ^{[1
]}

周新 ^{[2
]}

伍仕敏 ^{[2
]}

盛莉 ^{[1
]}

陈静 ^{[1
]}

韩春光 ^{[3
]}

刘永学 ^{[3
]}

机构：

[1] 解放军总医院南楼心血管二科

[2] 武汉大学中南医院基因诊断中心

[3] 北京放射医学研究所药理毒理室

来源：

中华老年心脑血管病杂志 | 2006年 / 08期

关键词：

心肌病,肥厚性; 吡格列酮; 细胞因子; 基质金属蛋白酶; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激活剂吡格列酮对体外肥大心肌细胞炎性细胞因子表达水平的影响。方法体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌细胞肥大模型,培养的心肌细胞分为3组,正常对照组,肥大模型组,吡格列酮组(51、0、20μmol/L)。用软件分析心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入检测心肌细胞蛋白合成速率,采用半定量逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞肥大特征性基因心钠肽(ANP),脑钠肽(BNP),炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9以及PPARγ的mRNA表达。结果血管紧张素Ⅱ诱导后,心肌细胞表面积、ANP、BNP的mRNA表达以及蛋白合成速率增加;IL-1β,IL-6,MMP2,MMP9的mRNA表达也增加;PPARγ的mRNA表达下降。吡格列酮可以逆转心肌细胞肥大,下调ANP、BNP和炎性细胞因子及MMPs的mRNA表达,增加PPARγ的mRNA表达,并呈一定的剂量依赖性。结论吡格列酮能够抑制大鼠心肌细胞肥大,这一作用可能与其增加PPARγ的mRNA表达,下调炎性细胞因子的表达有关。

引用

页码：552 / 555

页数：4

共 6 条

[1]

Pioglitazone, a peroxisome proliferator-activated receptor γ activator, ameliorates experimental autoimmune myocarditis by modulating Th1/Th2 balance[J] . Hiroshi Hasegawa,Hiroyuki Takano,Yunzeng Zou,Yingjie Qin,Kaoru Hizukuri,Kenichi Odaka,Tetsuya Toyozaki,Issei Komuro.Journal of Molecular and Cellular Cardiology . 2005 (2)

[2]

Pioglitazone prevents hepatic steatosis, fibrosis, and enzyme-altered lesions in rat liver cirrhosis induced by a choline-deficient l -amino acid-defined diet[J] . Kotaro Kawaguchi,Isao Sakaida,Masako Tsuchiya,Kaoru Omori,Taro Takami,Kiwamu Okita.Biochemical and Biophysical Research Communications . 2004 (1)

[3] Interleukin-6-induced reciprocal expression of SERCA and natriuretic peptides mRNA in cultured rat ventricular myocytes [J].

Tanaka, T ;

Kanda, T ;

Takahashi, T ;

Saegusa, S ;

Moriya, J ;

Kurabayashi, M .

JOURNAL OF INTERNATIONAL MEDICAL RESEARCH, 2004, 32 (01) :57-61

[4] Effect of interleukin-1β on cardiac hypertrophy and production of natriuretic peptides in rat cardiocyte culture [J].

Harada, E ;

Nakagawa, O ;

Yoshimura, M ;

Harada, M ;

Nakagawa, M ;

Mizuno, Y ;

Shimasaki, Y ;

Nakayama, M ;

Yasue, H ;

Kuwahara, K ;

Saito, Y ;

Nakao, K .

JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY, 1999, 31 (11) :1997-2006

[5]

Stimulation of Hypertrophy of Cultured Neonatal Rat Heart Cells through an α1-Adrenergic Receptor and Induction of Beating through an α1- and β1-Adrenergic Receptor Interaction: Evidence for Independent Regulation of Growth and Beating[J] . Paul Simpson.Circulation Research . 1985 (6)

[6] MYOCYTE HYPERTROPHY IN NEONATAL RAT-HEART CULTURES AND ITS REGULATION BY SERUM AND BY CATECHOLAMINES [J].

SIMPSON, P ;

MCGRATH, A ;

SAVION, S .

CIRCULATION RESEARCH, 1982, 51 (06) :787-801

← 1 →