绿原酸对心肌缺血-再灌注损伤的防护作用基础研究

目的观察绿原酸对SD大鼠心肌缺血-再灌注损伤的防护作用并分析其作用机制。方法选取清洁级健康雄性SD大鼠16只(200～220 g)。随机分为缺血-再灌注组(I/R组)和绿原酸干预组(CGA+I/R组),每组8只。适应性饲养1周后,CGA+I/R组给予灌胃绿原酸50 mg/kg,I/R组给予同样方法灌等量生理盐水,连续饲养2周后建立在体心脏缺血-再灌注损伤模型,各组均缺血30 min,再灌注24 h后收集标本,心脏标本留取进行氯化三苯基四氮唑法(TTC)染色观察心肌梗死面积,酶联免疫吸附试验(ELSIA)法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)含量。同时,应用H9C2细胞建立缺氧复氧损伤模型(缺氧8 h,复氧24 h),随机分为3组,即对照组、缺氧复氧组(A/R组)和绿原酸干预组(CGA+A/R组)。复氧结束后,收集上清液及细胞,上清液利用ELISA法检测炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),应用qRT-PCR检测收集细胞的IL-6及TNF-αmRNA含量,96孔板中细胞应用CCK-8检测细胞活力。结果与I/R组比较,CGA+I/R组能显著减少心肌梗死面积[(23.97±2.8)%比(16.2±2.1)%,P<0.05)],抑制心肌酶释放[(5 038±257.6)U/L比(4 005±206.8)U/L,P<0.05)];与A/R组比较,CGA+A/R组能显著减少细胞的损伤[(51.6±7.8)%比(69.7±6.6)%,P<0.05)],抑制炎症因子的释放(P<0.05)。结论绿原酸可通过抑制炎症因子的释放从而发挥对心肌缺血-再灌注损伤的防护作用。