辛伐他汀对脑缺血-再灌注大鼠神经细胞的保护作用

被引：9

作者：

武祺

李欣

机构：

[1] 上海市杨浦区中心医院神经内科

来源：

中国脑血管病杂志 | 2007年 / 09期

关键词：

脑缺血; 再灌注; 细胞凋亡; 辛伐他汀;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的探讨辛伐他汀对局灶性脑缺血-再灌注大鼠神经细胞的保护作用及其机制。方法随机将36只大鼠分为3组:即假手术组6只,缺血组15只,辛伐他汀干预组15只。干预组大鼠在模型制备前用辛伐他汀20mg/kg连续灌胃3d,1次/d;假手术组及缺血组用相同体积的等渗盐水连续灌胃3d。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注4h。采用硝酸盐比色法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、NO含量;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定梗死体积;TUNEL染色法检测细胞凋亡情况。结果缺血-再灌注后干预组、缺血组及假手术组血清中NO含量分别为(89.3±3.0)、(124.9±4.6)、(66.5±3.1)μmol/L;iNOS活性分别为(15.8±2.7)、(23.0±2.9)、(11.1±2.5)U/ml;与缺血组比较,辛伐他汀干预能减少NO的含量,降低iNOS的活性(均P<0.01)。缺血组及干预组凋亡细胞数分别为(18.8±3.6)、(13.0±2.9)个/高倍视野,梗死体积分别为(160±10)、(135±11)mm3。结论辛伐他汀干预能减少脑缺血-再灌注损伤大鼠梗死体积及神经细胞凋亡。其机制可能是通过抑制iNOS的活性,降低NO的含量,从而起到神经保护作用。

引用

页码：410 / 413

页数：4

共 10 条

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