创伤后早期炎症因子TNF-a、IL-1、IL-6的研究进展

创伤是各种致伤因素造成的人体组织损伤和功能障碍,严重创伤导致全身炎症反应综合征(systemic inflammation response syndrome,SIRS)的发生。当机体受到创伤等严重打击后,体内相续启动一系列复杂的细胞生物学效应,包括应激信号的激活和传递、炎症反应失衡、各种有害因素的释放等。现代研究发现,创伤后患者体内p38MAPK(丝裂原激活的蛋白酶)的激活以及TNFα和IL-6等的表达水平都迅速上调,且都与创伤程度呈正相关。炎症反应在创伤的病理过程中发挥了重要的作用,也可能是部分创伤并发症(脓毒症、多器官衰竭、高代谢、深静脉血栓形成等)的诱因。TNFα、IL-1、IL-6、C-反应蛋白等均是创伤后炎症反应的敏感指标,能反应创伤患者的病情,评价炎症反应的严重程度。通过早期监测这些重要指标,采取适当的措施阻止炎症反应的进一步发展,以有效降低MODS发生率,减少创伤患者死亡率。本文就创伤后早期炎症因子TNF-a、IL-1、IL-6变化情况的研究进展做一综述。