敏药碱-G逆转肿瘤细胞多药耐药的作用和机制研究

被引：19

作者：

王天晓

张凤春

杨晓虹

机构：

[1] 吉林大学药学院,上海第二医科大学附属仁济医院肿瘤科,吉林大学药学院吉林长春,吉林长春

来源：

中国实验诊断学 | 2005年 / 02期

关键词：

中药; 多药耐药逆转; 机制;

D O I：

暂无

中图分类号：

R73-36 [治疗实验];

学科分类号：

100214 [肿瘤学];

摘要：

目的　将敏药碱- G作用于K5 6 2 /ADM细胞,来逆转肿瘤细胞的多药耐药,研究其逆转作用和机制。方法　四唑盐比色法(MTT法)检测阿霉素对K5 6 2 /ADM细胞的半数抑制浓度(IC5 0 ) ;逆转录聚合酶链式反应(RT- PCR)检测mdr1基因水平;流式细胞仪分析细胞内罗丹明(Rh12 3)浓度,以检测P 170泵功能;免疫组化方法检测P 170的表达水平。结果　MTT结果显示,无毒剂量的敏药碱 G与ADM联合应用比单纯加ADM(同等剂量)对K5 6 2 /ADM细胞的IC5 0降低了5. 0 1倍;耐药靶细胞内罗丹明(Rh12 3)积累增加;但加敏药碱 -G前后mdr1基因与P gp表达没有明显变化。结论　敏药碱- G逆转耐药的机制可能是它抑制了P -gp的“药物泵”功能,使细胞内药物积累增加,而对mdr1基因和P- gp表达则无明显影响。

引用

页码：184 / 186

页数：3

共 4 条

[1]

中药功劳木逆转K562/ADM,MCF7/ADM细胞的作用 [J].