右美托咪定对抗化学性低氧引起神经细胞的损伤及其机制

被引：12

作者：

林琳 ^{[1
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兰爱平 ^{[2
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张莉莉 ^{[1
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周舸 ^{[1
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华潇潇 ^{[1
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刘明姬 ^{[1
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冯鉴强 ^{[2
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莫利求 ^{[1
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机构：

[1] 中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科

[2] 中山大学中山医学院生理学教研室

来源：

广东医学 | 2012年 / 33卷 / 08期

关键词：

右美托咪定; p38MAPK通路; PC12细胞; 氯化钴; 凋亡;

D O I：

10.13820/j.cnki.gdyx.2012.08.072

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的探讨α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是否通过抑制p38MAPK通路保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性低氧损伤神经细胞模型。采用Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平,CCK-8比色法检测细胞存活率,Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学及数量改变,罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。结果在60～180 min的时间范围内,600μmol/L CoCl2处理PC12细胞后明显地促进磷酸化p38MAPK表达;在120 min,p38MAPK表达量达到高峰;400μmol/L Dex不仅能保护PC12细胞对抗CoCl2引起的细胞毒性、致凋亡作用及MMP损伤作用,还能抑制CoCl2对p38MAPK表达的上调作用;p38MAPK抑制剂SB203580能模拟Dex的抗化学性低氧损伤的神经保护作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少及MMP升高。结论 Dex能保护神经细胞对抗化学性缺氧引起的损伤,抑制p38MAPK通路可能是其作用机制之一。

引用

页码：1046 / 1049

页数：4

共 5 条

[1]

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