硫化氢通过抑制p38 MAPK保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤

被引：21

作者：

兰爱平 ^{[1
]}

梅卫义 ^{[2
]}

孟金兰 ^{[3
]}

胡芬 ^{[1
]}

杨春涛 ^{[1
]}

杨战利 ^{[1
]}

陈培熹 ^{[1
]}

冯鉴强 ^{[1
]}

机构：

[1] 中山大学中山医学院生理学教研室

[2] 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科

[3] 广东药学院生理学教研室

来源：

中国药理学通报 | 2010年 / 10期

基金：

广东省科技计划;

关键词：

硫化氢; 预处理; 氯化钴; p38MAPK; 活性氧; 线粒体膜电位; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R741 [神经病学];

学科分类号：

1002 ;

摘要：

目的探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制p38MAPK保护PC12细胞对抗化学性缺氧诱导的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hochest33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像检测细胞内的活性氧(ROS);罗丹明123(RH123)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测p38MAPK蛋白的表达水平。结果应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞2h可使磷酸化(p)p38明显增多;在应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞前30min,应用400μmol·L-1硫氢化钠(NaHS,H2S的供体)预处理细胞不仅可明显的抑制CoCl2诱导的p-p38MAPK表达的增多,还能保护PC12细胞对抗600μmol·L-1CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞和胞内ROS水平明显降低,MMP丢失减小;在CoCl2损伤PC12细胞前60min应用p38抑制剂SB302580(20μmol·L-1)预处理也能产生类似NaHS预处理的细胞保护作用。结论 p38MAPK介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用;H2S通过抑制p38MAPK的表达及氧化应激反应保护PC12细胞对抗化学性缺氧引起的损伤作用。

引用

收藏

页码：1339 / 1344

页数：6

相关论文

共 4 条

[1] 热休克蛋白90在硫化氢保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中的作用 [J].

孟金兰 ;

兰爱平 ;

杨春涛 ;

杨战利 ;

王立伟 ;

陈丽新 ;

朱琳燕 ;

陈培熹 ;

冯鉴强 .

中国药理学通报, 2010, 26 (01) :103-107

[2] 硫化氢对抗化学性缺氧引起的心肌细胞损伤及其机制 [J].

廖新学 ;

杨春涛 ;

杨战利 ;

李建平 ;

王礼春 ;

黄雪 ;

郭瑞鲜 ;

陈培熹 ;

冯鉴强 .

中国药理学通报, 2009, 25 (08) :1012-1017

[3] 内源性硫化氢参与缺血后处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤 [J].

徐钢 ;

季永 ;

汪莉 ;

曾因明 .

中国药理学通报, 2008, (07) :910-914

[4] Involvement of p38 mitogen-activated protein kinase and apoptosis signal-regulating kinase-1 in nitric oxide-induced cell death in PC12 cells [J].

Han, OJ ;

Joe, KH ;

Kim, SW ;

Lee, HS ;

Kwon, NS ;

Baek, KJ ;

Yun, HY .

NEUROCHEMICAL RESEARCH, 2001, 26 (05) :525-532