目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠体内,过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)对一氧化氮(NO)生成的影响及意义。方法:ITP模型小鼠分成罗格列酮试验组、GW9662对照组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,罗格列酮试验组用相同浓度(20μmol/L)的PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮(thiazolidinediones,TZD)类药物罗格列酮进行灌肠,同时设立的GW9662对照组:使用PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662的终浓度为10μmol/L,PBS对照组使用相同体积的磷酸盐缓冲液进行灌肠,用药6、12、18、24和30小时后,用硝酸还原酶法检测小鼠血液NO含量,RT-PCR法检测血液淋巴细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果:血清中NO在第6、12、18、24和30小时的含量罗格列酮试验组高于GW9662对照组及PBS对照组(均P<0.05)。在罗格列酮试验组中,NO含量随着用药时间的延长而升高,各测量时间点NO含量具有统计学差异(P<0.05),PPAR-γmRNA的表达随着时间的延长而增加(P<0.05),NO表达量与PPAR-γ的表达呈正相关(r=0.89,P<0.05)。结论:在ITP小鼠模型内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NO的生成,PPAR-γ可能通过NO途径来发挥相应的生理功能。