PPAR-γ配体对ITP模型小鼠NO生成诱导时间效应的研究

被引:4
作者
王文龙 [1 ]
金呈强 [1 ]
刘仿 [2 ]
高岩 [1 ]
盛蕊 [1 ]
王文涓 [2 ]
肖红 [2 ]
周细玉 [2 ]
机构
[1] 济宁医学院附属医院检验科
[2] 广东医学院微生物与免疫学教研室
基金
广东省自然科学基金;
关键词
一氧化氮; 一氧化氮合酶; 特发性血小板减少性紫癜; PPAR-γ;
D O I
暂无
中图分类号
R554.6 [];
学科分类号
摘要
目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠体内,过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)对一氧化氮(NO)生成的影响及意义。方法:ITP模型小鼠分成罗格列酮试验组、GW9662对照组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,罗格列酮试验组用相同浓度(20μmol/L)的PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮(thiazolidinediones,TZD)类药物罗格列酮进行灌肠,同时设立的GW9662对照组:使用PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662的终浓度为10μmol/L,PBS对照组使用相同体积的磷酸盐缓冲液进行灌肠,用药6、12、18、24和30小时后,用硝酸还原酶法检测小鼠血液NO含量,RT-PCR法检测血液淋巴细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果:血清中NO在第6、12、18、24和30小时的含量罗格列酮试验组高于GW9662对照组及PBS对照组(均P<0.05)。在罗格列酮试验组中,NO含量随着用药时间的延长而升高,各测量时间点NO含量具有统计学差异(P<0.05),PPAR-γmRNA的表达随着时间的延长而增加(P<0.05),NO表达量与PPAR-γ的表达呈正相关(r=0.89,P<0.05)。结论:在ITP小鼠模型内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NO的生成,PPAR-γ可能通过NO途径来发挥相应的生理功能。
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