低pH液复灌对兔缺血再灌注心肌内质网应激与细胞凋亡的影响研究

被引:10
作者
杨海燕 [1 ]
刘新伟 [1 ]
马亚飞 [2 ]
王群英 [1 ]
刘柳 [1 ]
机构
[1] 重庆医科大学附属第一医院麻醉科
[2] 河南科技大学第一附属医院麻醉科
关键词
氢离子浓度; 再灌注损伤; 内质网应激; 细胞凋亡;
D O I
暂无
中图分类号
R654.1 [体外循环及复苏术];
学科分类号
1002 ; 100210 ;
摘要
目的探讨体外循环(CPB)下再灌注初短暂低pH液复灌对兔缺血再灌注(I/R)心肌内质网应激(ERS)与细胞凋亡的影响。方法健康成年新西兰大白兔24只,雌雄不拘,体重2.5~3.0kg,随机分为4组(n=6)。对照组(C组)不阻断主动脉,单纯转机3h;其余各组心脏停搏缺血40min,再灌注2h。pH7.4组与pH6.9组再灌注前2min分别给予pH7.4、6.9的Krebs-Henseleit(K-H)液持续灌注至主动脉开放;缺血后处理组(I-postC组)于再灌注前2min给予10s再灌/10s缺血共6次的缺血后处理。实验结束后,ELISA法测定肌钙蛋白I(cTnI)浓度,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,RT-PCR检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、钙网蛋白(CRT)mRNA的表达,免疫组化检测caspase-12、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达。结果与C组比较,其余各组cTnI浓度、心肌细胞凋亡率、GRP78和CRTmRNA表达、caspase-12和CHOP蛋白表达均明显增加(P<0.05);与pH7.4组比较,各检测指标在pH6.9组及I-postC组均降低(P<0.05),而后两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论再灌注初短暂低pH液复灌可调控ERS反应程度,抑制I/R导致的过度ERS,减轻内质网凋亡信号介导的细胞凋亡的发生,从而产生心肌保护作用。
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